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荧光成像介导的**光动力**具有**追踪灵敏性高、毒副作用低、微创性和可协同性等优势在**症的临床**中的具有广泛的应用前景。光动力（PDT）**本质是利用光照射到**组织部位，与滞留在组织中的光敏剂发生光物理、光化学反应产生活性氧物种破坏**结构从而达到**的目的。活性氧产生的路径主要分为两种，以能量传递的方式产生II型单线态以及以电子传递的方式产生I型自由基型活性氧。传统的有机光敏剂（卟啉、酞菁等）分子结构刚性强，在生理水系环境中易聚集，导致严重的荧光猝灭以及活性氧效率大大降低，从而难以实现诊疗一体结合。聚集诱导发光（AIE）概念的提出为解决困扰人类已久的荧光聚集猝灭（ACQ）问题提供了良好的策略。新型AIE光敏剂材料在**症可视化****中优势突出，越来越多的AIE型光敏剂材料相继被开发，其活性氧效率更是媲美已临床化的光敏剂**。然而，大多数所报道的AIE型光敏剂主要以II型单线态氧为主，其严重的氧依赖性不利于其对乏氧**的长时及连续性**。 华南理工大学唐本忠院士团队王志明研究员课题组联合候建全教授团队张卫杰医生课题组针对这一问题利用激发态能级调控的思路对AIEgens的三重态进行调控：通过在AIEgens中引入“转子型”富电子基元从而**分子运动以及强化分子内电荷转移（ICT）效应，激活辐射跃迁和隙间窜越（ISC）通道实现发光和活性氧效率的同步提升。富电子基元为聚集体微环境创造了丰富的电子源，**引发了高能三重态对电子的捕获从而实现自由基型活性氧的转变。 前期研究成果表明，I型自由基光敏剂由于在细胞内可以利用超氧歧化酶调节的歧化反应产生丰富的自由基活性氧物种并伴随着氧气的循环利用，可以大大提高细胞内氧气的利用率从而**地克服乏氧问题。本文选取具有不同三线态能级分布特征的苯并噻二唑和萘并噻二唑作为研究基元，以不对称分子设计策略在其一侧引入转子型的三苯胺和甲氧基三苯胺富电子体以保证分子具有AIE性质，而另一侧引入带正电荷的吡啶盐电子受体以提高分子的亲水性，从而构筑具有ICT效应的可对比性红光及近红外荧光分子体系。随着聚集态的形成且ICT效应增强，分子发光红移且增强， ISC通道被**激活，聚集导致的活性氧产生效率大大增加。活性氧种类鉴定结果显示苯并噻二唑基光敏剂以II型单线态物种为主，而萘并噻二唑基光敏剂均产生I型自由基型活性氧。通过理论模拟发现，高活性T2激子的生成可能更容易实现电子捕获可能是实现I型自由基型活性氧的主要原因，长寿命且相对较稳定的T1激子更倾向于以能量传递的方式形成II型单线态氧。体外评估结果显示自由基型光敏剂对细胞线粒体和溶酶体具有动态靶向性，且即使在乏氧氛围下对细胞具有良好的杀伤性。成像及**评估结果显示自由基型光敏剂具有良好的体内成像及光动力**效果。进一步对光动力**机理进行深入研究，揭示自由基型活性氧对细胞线粒体和溶酶体的双重协同破坏机制是其具有良好光动力**效果的主要原因。 研究者相信，该工作将为**率AIE型自由基光敏剂材料体系的设计提供新的思路。相关论文在线发表在Adv. Funct. Mater.(DOI:10.1002/adfm.202002057)上。